КИБЕРХОНДРИЯ

Совсем недавно я увидел этот термин в Интернете и задумался о его актуальности. Едва ли можно найти человека, которому было бы безразлично его здоровье. Сегодня уже нет необходимости бежать в библиотеку или книжный магазин за медицинским справочником или энциклопедией, чтоб узнать о разнообразии болезней, их симптомах и лечении, достаточно просто зайти на сайт с соответствующей тематикой и прочитать про интересующее вас заболевание или просто вбить в поисковик свои симптомы, и система сама вам выдаст перечень болезней, которые могут быть у вас.

Вот тут-то и начинается самое интересное.Все плюсы доступной медицины превращаются в бессонные ночи для впечатлительных и мнительных людей. Казалось бы, просто позаботился о своем здоровье и поинтересовался, с чем могут быть связаны головные боли, ломота в костях, кашель и т.п., а нашел у себя такие болезни, от которых умрешь в ближайшие недели. И конечно создалось впечатление, что у Вас точно что-то серьёзное и очень запущенное!..

Человек, убеждённый, что он действительно страдает чем-то неизлечимым, впадает в глубокую депрессию, ему становится неинтересна жизнь и все прежние радости. Дальше ещё интересней: человек начинает проводить всё своё свободное время в поисках подтверждения того, что он действительно болен этой болезнью, ищет форумы друзей по несчастью, начинает там общаться либо просто читать их истории и ещё глубже утверждается в идее, что он обречён.

Рассказы на форумах мнимых больных приобретают абсолютную истинность. Информация, порой абсурдная с точки зрения здравого смысла, даже не подвергается сомнению.

Хочется привести пример из моей врачебной практики. Обратился на приём пациент с жалобами на всё, что может вызывать ощущения: уши заложены, голова кружится, в глазах нет резкости, в теле слабость, в груди тяжесть, в животе дискомфорт, артериальное давление «прыгает», сердце бьётся сильно и ещё целый набор «эксклюзивных» ощущений. Всё это создало огромное страдание и ограничение в жизни—в кино и в гости ходить нельзя, на работе сложности, еда очень избирательна, дома –только кровать, «килограмм» медикаментов всегда должен быть с собой и прочие «приёмчики», которые должны будут защитить от внезапной смерти.

В разговоре выяснилось, что всё начиналось просто. В один из дней пациент почувствовал себя более уставшим к вечеру, чем обычно. Если бы он просто лёг спать, вероятно, так бы всё незаметно и прошло. Но он решил «немного» выяснить, чтобы это значило. Почитал в Интернете о возможных проблемах со здоровьем, которые могут создавать такие ощущения. Впечатлившись прочитанным, стал искать дополнительные симптомы. И конечно же нашёл. При этом нашёл то, чего даже у людей не бывает, но такие подробности знают только врачи. А описание таких «страшных болезней» вероятнее всего вычитал в описаниях других пациентов, но конечно же в их вольной интерпретации.

Мысль посетить врача и посоветоваться со специалистом посещает лишь малый процент «киберхондриков», поскольку одни из них просто не сомневаются в правильности самодиагностики, а другие, как бы это ни парадоксально звучало, боятся подтверждения диагноза компетентным врачом. Тот малый процент, который всё же идет к врачам, начинает методично проводить кучу обследований для подтверждения своей болячки. И если одно исследование показало, что всё нормально и болезни нет, то, по мнению «киберхондрика», это ошибка лаборатории, УЗИ или МРТ аппарата, но не ошибка самодиагностики.

Интернет пестрит информацией об огромном разнообразии болезней, и завтра человек найдет у себя симптомы нового, обязательно смертельного или трудно излечимого заболевания, и все пойдет по замкнутому кругу, сценарий которого описан выше.

Наверное, создалось впечатление, что это какое-то новое явление в медицине. А это просто старая, добрая иппохондрия, известная последние 100 лет, но видоизменённая в современных условиях

Разумеется, доступность медицинской информации – это благо для человека в наше время, но всё должно быть дозировано. И конечно же, не нужно ставить себе самостоятельно диагнозы и заменять онлайн-консультации на очные посещения врача..Не зря этому врач учится 6 лет в институте, а потом ещё многие годы «шлифует» свои знания! А если вы пополнили ряды «киберхондриков» и не в состоянии из них выйти, то здесь уже нужна помощь специалиста, только не онколога, невролога, лора и т.д., а психотерапевта. И не затягивайте с этим, ведь иппохондрия может отравить вашу жизнь не хуже самых страшных болезней.

Врач-психотерапевт                                                      Прецкайло И.Я.

О суицидальном поведении.

Для людей суицидальное поведение не является чем-то исключительным. За века существования человечества люди практиковались в уничтожении друг друга, используя достижения науки и техники. Точно так же эти знания применялись для совершения самоубийства. Люди придумали верёвку, а кто-то на ней повесился. Появилось огнестрельное оружие, а кто-то из него застрелился. Яды, автомобиль, самолёт, взрывчатка, высотные дома и мосты, электричество, лекарства и многое другое—всё используется для самоуничтожения.

После попыток лишить себя жизни в больницу чаще попадают женщины. Видимо сказывается особенность женского поведения, когда на фоне эмоциональной реакции происходят непродуманные действия.

Мужчины более основательно продумывают способы действий с ожидаемым результатом. Они чаще уходят подальше от людей, чтобы даже помочь случайно было некому.

После попытки лишить себя жизни, иногда человек выживает. Либо вовремя окажут помощь, либо сам метод окажется нерезультативным, либо не повезёт по-настоящему.

Такая опасность, например, есть у метода самоубийства через повешение. Мне приходилось видеть как последствие суицида параличи от повреждения позвоночника и нервных сплетений шеи. Самым частым, наверное, осложнением такого суицида является приобретённое слабоумие. Когда человек слишком долго пробудет в петле перед тем, как его снимут или верёвка оборвётся, часть нервных клеток мозга уже погибнут. Так же бывает у утопленников.

Тот, кто травит себя лекарствами или химикатами, но выживает, могут приобрести на всю жизнь болезни печени, желудка, повреждение пищевода, токсическое поражение мозга.

История человечества знает примеры, когда даже после попытки самоубийства из огнестрельного оружия в голову, человек выживал и оставался жить ещё достаточно долго, но уже инвалидом.

И даже если неправильно броситься под поезд, то остаток жизни может пройти без части тела.

Но самое неприятное или парадоксальное, или положительное, так это то, что повторную попытку суицида обычно люди, психически не больные, не совершают. Тот стресс, который переживают самоубийцы, заставляет их гораздо лучше подумать о целесообразности подобных действий. Стыд за свой поступок перед близкими делает это всё неприятным. Часто болезнь после суицида ограничивает в поступках, либо даже в целом переворачивает жизнь.

Положительное то, что ведь проблема всегда решается другим, менее трагическим способом. И этот урок даёт возможность на всю оставшуюся жизнь искать более совершенный выход из трудных ситуаций.

Могу с уверенностью сказать, что нормальный выход есть из любой жизненной ситуации. Для тех, кто всё таки не видит выхода из трудной жизненной ситуации, мне хотелось бы дать несколько полезных советов:

• Не торопитесь, дайте себе время, чтобы успело созреть правильное решение. В сложных ситуациях этот срок может быть продолжительностью и неделю, и две.
• Хорошо подумайте о последствиях самоубийства. Важно не сделать жизнь свою и близких ещё хуже, помня о всех осложнениях.
• Неплохо посоветоваться с другом. Вдвоём легче найти более правильный выход из трудностей.
• Позвоните по телефону авторитетным для Вас людям. Вероятно уже существует готовый «рецепт» решения проблемы.

В заключение, «выдам» секрет древних мудрецов. По их выводу, жизнь—это подготовка к вечности. А так как вечность ждёт нас сразу после смерти, то нужно хорошо подготовиться к этому периоду состояния души, чтобы не было вечных страданий за неправильные поступки к себе и своим близким.

 

Врач-психотерапевт                      И.Я. Прецкайло.

Соматизированная депрессия в практике врачей.

Возникающее иногда чувство печали является обычным спутником нашей жизни. Депрессивные чувства часто бывают вызваны жизненным кризисом, таким, например, как смерть любимого человека, распад семьи, потеря работы, ссора с близкими друзьями, однако они могут развиться и без всякой видимой причины.

Что такое депрессия? Это печальное, тоскливое или угнетённое настроение, это замедление всех психических процессов, это уменьшение физической активности и возможностей человека, это снижение защитных сил человека, утрата интереса к жизненным событиям, и так далее обо всём с отрицательным значением. Конечно, может быть различная степень выраженности депрессии. Соответственно выраженности расстройства и будут снижены все процессы в организме. В тяжёлых случаях требуется психиатрическая помощь, в более лёгких человек справляется сам. Однако всегда это состояние воспринимается как очень тягостное, часто вплоть до нежелания жить.

Практически каждый человек пережил состояние депрессии в различной степени выраженности. Около 20-25% женщин и 7-12% мужчин, по данным ВОЗ, хотя бы раз в жизни перенесли выраженный депрессивный эпизод, при этом трети из них потребовалось проведение лечения в условиях стационара. В 60% случаев наблюдаются повторные эпизоды, и течение приобретает хронический рецидивирующий характер. Но самым страшным последствием депрессии является суицид, который совершают около 15% больных. Поэтому смертность среди депрессивных больных лишь немного уступает смертности при сердечно-сосудистых заболеваниях. 60% всех самоубийств совершают люди в состоянии депрессии. Надо отметить, что самоубийства чаще совершаются в клиниках непсихиатрического профиля.

По данным зарубежных авторов две трети случаев не попадают в поле зрения психиатра и психотерапевта, а наблюдаются врачами общей медицинской практики. Можно с уверенностью сказать, что в нашем обществе из-за страха перед психиатрами, психотерапевтами, психологами, ещё большая часть подобного рода больных не получают квалифицированной помощи. Оказалось, что типичные случаи составляют только около 10% депрессивных больных, а основная масса протекает в виде стёртых, атипичных, амбулаторных форм или в виде так называемых скрытых соматизированных депрессий.

Под скрытой соматизированной депрессией следует понимать депрессивное заболевание, при котором соматические симптомы выступают на первом месте в клинической картине болезни, а психопатические её проявления остаются на заднем плане.

Скрытая депрессия особенно трудна для своевременной диагностики и лечения. Жалобы и расстройства отличаются необычным разнообразием. Упорство страдания делает больных назойливыми, что иногда порождает у врача мысли о мнительности больного. Кроме того, больные часто не сообщают врачу о сопутствующих психопатологических симптомах, таких как нарушение настроения, сна, снижение жизненной активности и некоторых других.

Как у мужчин, так и у женщин скрытая депрессия наблюдается в наиболее работоспособном возрасте: у 71% пациентов заболевание началось в возрасте 21—40 лет, а чаще всего первые проявления  болезни в 44% случаев приходится на возраст 21—30 лет. Общая длительность заболевания в случае отсутствия лечения составляет от 6 месяцев до 40 лет, в том числе до 5 лет— у 42% и 10 лет и более у 43% больных. (профессор В.Ф.Десятников)

Более 30% общего потока поликлинических больных не получают квалифицированной помощи, т.к. скрытая депрессия не диагностируется. (По данным отечественных исследователей, В.Г. Остроглазов, 1988 год) Почти половина таких больных в состоянии скрытой депрессией не обращаются вообще за помощью к врачу, 80% лечится у врачей общей медицинской практики, предъявляя лишь соматические жалобы.

Всё это происходит не потому, что у нас плохие врачи в поликлиниках, а потому, что знания в этой области медицины имеют специфику, которую врачи психиатры и психотерапевты нарабатывают годами. Кроме того, из своего опыта я знаю, что когда врач общей практики рекомендует пациенту обратиться за помощью к психотерапевту или особенно к психиатру, то это часто провоцирует скандал и жалобы на врача.

Вот перечисление наиболее часто встречаемых заболеваний, связанных с депрессией.

Педиатрия. Считаются характерными жалобы на усталость, нарушение сна, неспособность радоваться, невозможность сосредоточиться, суточные колебания самочувствия.

Неврология и нейрохирургия. Среди больных неврологического и нейрохирургического профиля значительную группу составляют пациенты, страдающие головной болью, у которых нельзя обнаружить никаких объективных данных, объясняющих эти боли.

Внутренние болёзни. Функциональные расстройства со стороны- сердца в форме болей, сердечного страха, усиленного сердцебиения, тахикардии, расстройства ритма сна. ощущение стеснения составляют преобладающую группу симптомов скрытой депрессии. Нередки жалобы на боли в животе, обусловливающие необходимость тщательного исследования. Столь же часто встречаются псевдогипертиреотоксические состояния, а так как при этом могут наблюдаться незначительное увеличение щитовидной железы и усиление основного обмена, то нередки необоснованные оперативные вмешательства. Депрессия может также выступать под маской бронхиальной астмы и хронического колита.

Гинекология. Основными симптомами депрессии являются дисменорея (вплоть до аменореи) и боли в придатках.

Дерматология. Скрытая депрессия чаще всего проявляется картиной эпизодической экземы, дерматозов, иногда в виде а1оресiа агеаtа.

Отоларингология. Боли в ушах, нарушение глотания, хрипота или ощущение кома в горле, неопределенные невралгии рта и языкоглоточные невралгии составляют набор симптомов-масок, с которыми приходится сталкиваться у больных соматической депрессией специалисту этой отрасли медицины.

Офтальмология. Глазные симптомы редко служат выражением депрессии, однако они также встречаются в форме расплывчатости зрения или слабости аккомодации.

На сегодняшний день нет единой классификации депрессивных расстройств. Необходимо отметить, что при любом варианте соматической депрессии первичными, осевыми являются аффективные, депрессивные расстройства.

Предложенная профессором В.Ф.Десятниковым классификация маскированной депрессии учитывает соматические, вегетативные и психические нарушения, составляющие ведущий синдром заболевания.

Классификация маскированной депрессии.

1. Алгическо – сенестопатический

• Абдоминальный
• Кардиалгический
• Цефалгический
• Паналгический

2. Агрипнический
3. Диэнцефальный

• Вегето-висцеральный
• Вазомоторно-аллергический
• Псевдоастматический

4. Обсессивно-фобический
5. Наркоманический.

 

Описание вариантов.

 

Алгическо-сенестопатический вариант

К алгическо-сенестопатическому варианту скрытой депрессии относятся те случаи ее, при которых ведущими являются жалобы на боли, неприятные ощущения в различных частях тела. Этот вариант встречается наиболее часто — у 49% больных.

Длительность заболевания колеблется в широких пределах – от 6 месяцев до 40 лет. Превалируют в клинической картине данного варианта сенестопатии, затрудняющие правильную и своевременную диагностику.

Изучение анамнеза и ретроспективная оценка клинических проявлений заболевания показывают, что все пациенты длительное время обследуются у врачей разных специальностей — терапевтов, невропатологов, хирургов, эндокринологов, урологов, отоларингологов, аллергологов, стоматологов с самыми различными диагнозами без подозрения на психогенное заболевание. Наиболее часто больным ставят диагнозы: «гастрит», «колит», «кардионевроз», «неврастения». Заболевание расценивается так же, как стенокардия, инфаркт миокарда, медиастинит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, солярит, холецистит, дискинезия желчных путей, спаечная болезнь, аппендицит, перемежающийся эзофагоспазм, грыжа диафрагмального отверстия, дисбактериоз, тиреотоксикоз, остеохондроз, радикулит, диэнцефальная недостаточность, нейроциркуляторная дистония, ангионевроз.

Из-за неправильно установленного диагноза длительность наблюдения больных интернистами у 44% больных составила от 1 года до 5 лет, у 27% — более 10 лет и только у 17% — до 1 года.

Характер жалоб и симптоматика соматического заболевания с учетом результатов физических обследований и лабораторных данных могут объяснить лишь небольшую часть клинических проявлений болезни, что и служит обычно причиной направления таких больных на консультацию к психотерапевту или психиатру.

 

Клиническая картина алгическо-сенестопатического варианта скрытой депрессии складывается из расстройств в сфере ощущений (алгии, сенестопатии, парестезии) и собственно депрессивных нарушений, носящих стертый, маловыраженный характер и находящихся на втором плане. У больных этой группы ведущими являются многочисленные жалобы на боли сенестопатического оттенка в различных частях тела. Обращает на себя внимание заметная обстоятельность в изложении пациентами жалоб, широкое употребление ими медицинских терминов (что и понятно, так как большинство из них подвергались неоднократным обследованиям и получали различные виды лечения). Однако, несмотря на обстоятельность и подробность в изложении жалоб и проявлений заболевания, пациенты затрудняются в их описании, с трудом подбирают слова для передачи своих ощущений, подчеркивают мучительный, неприятный и глубокий характер болей, но отличают их от обычных физических.

Жалобы больных своеобразны, клинические описания неопределенны, расплывчаты и не укладываются в рамки конкретных соматический заболеваний, так как их обилие и характер превосходят недомогания, обычно наблюдаемые при действительно органических страданиях. Больные испытывают давящую, ноющую, тупую, сверлящую боль («ноет, как в тисках», «душит», «давит», «распирает», «булькает», «пульсирует»), которая продолжается от нескольких часов до нескольких дней или месяцев. Реже она бывает более острого характера, колющая, сжимающая («колет, как шилом», «кол стоит под лопаткой», «словно нож в груди»).

Локализация этих болей различна и меняется как в ходе приступа, так и в течение заболевания. Существенная черта таких болей — мигрирующий, перемежающийся характер. Больные называют их «ходячими», «бродячими», часто отмечают, что «боль ходит по кругу». Боли обычно усиливаются в ночные и предрассветные часы, топографически болевой синдром не соответствует зонам иннервации, отсутствует эффект от анальгетиков. Компонентом болевого приступа часто служат ощущение «кома в горле», «сжатия, перехватывания горла», «замирания» сердца, страх смерти, поверхностное и учащенное дыхание. Как правило, больные связывают возникновение болей с каким-либо событием.

 

При абдоминальном синдроме отмечаются боли, спазмы, парестезии в эпигастральной области, по ходу кишечника, в области печени. Больные испытывают тяжесть, давление, «переполнение», «распирание», «вибрацию» желудка, «вздутие» кишечника, тошноту, мучительную отрыжку. Боли чаще длительные, постоянные, ноющие, распирающего, тупого характера, но периодически на этом фоне возникают кратковременные, сильные, «молниеобразные» алгии. Проявление болей характеризуется суточной динамикой (наибольшая интенсивность в ночное и утреннее время), они не связаны с приемом и характером пищи.

Как правило, отмечается понижение аппетита, больные едят без удовольствия, теряют в весе, страдают мучительным запором, реже поносом. К наиболее постоянным проявлениям этого синдрома, кроме болей, относится метеоризм — ощущение вздутия, переполненности, урчания кишечника.

Больные неоднократно вызывают скорую помощь, доставляются в стационары в экстренном порядке с подозрением на острое заболевание желудочно-кишечного тракта, спаечную болезнь, пищевое отравление. Они многократно обследуются, проходят стационарное и курортное лечение, которое не приносит облегчения или лишь несколько смягчает симптоматику. Больным ставят диагноз гастрита, холецистита, панкреатита, колита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, солярита, дискинезии желчных путей, аппендицита, спаечной болезни, дисбактериоза, а некоторые из них подвергаются оперативным вмешательствам, не выявляющим предполагаемой патологии. В некоторых случаях после перенесенного операционного вмешательства соматическая симптоматика исчезает, и общее состояние больного улучшается, что, по-видимому, объясняется мощным стрессовым влиянием операции, мобилизирующей защитные силы организма и прерывающей приступ заболевания.

Табл. 1. Дифференциально-диагностические критерии язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки и абдоминального синдрома скрытой депрессии

Признак	Скрытая депрессия	Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Боли локализация	Боли, спазмы, парестезии мигрируют из одной области живота в другую. Типичные болевые точки не выявляются. Напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствует.	Боль локализуется в правом подреберье, в подложечной области, реже слева от средней линии. Болезненность соответствует области поражения. Сопровождается напряжением передней стенки живота.
Характер и связь с внешними факторами	Боли носят сенестопатический, крайне тягостный характер, с трудом описываются больными. Появляются и исчезают спонтанно, более интенсивные в ночные и утренние часы, Чаще длительные, постоянные, на этом фоне возникают сильные «молниеносные» алгии. Связи с приемом пищи и физической нагрузкой не имеют. Диета и рвота не приносят облегчения.	Боли носят давящий, сверлящий, четко дифференцированный характер. Связаны с видом пищи и временем ее приема. Ранние — через ‘/з—1 час после еды, поздние — через 3—6 часов, так называемые «голодные боли» возникают натощак и проходят после еды. Боли сопровождаются изжогой, тошнотой, рвотой, нередко с примесью крови. Диета и рвота приносят облегчение, физическая нагрузка усиливает боль.
Лабораторные исследования (желудочный сок, кал)	Изменения, как правило, отсутствуют.	Гиперсекреция  желудочного сока, повышенная кислотность, наличие крови в желудочном соке и кале.
Рентгено-скопия	Признаков органического поражения нет.	Язвенная ниша, различные деформации желудка и 12-п. кишки.
Действие анальгетичес-ких препаратов	Существенно характер и интенсивность боли не меняют	Снижают боль.

 

При кардиалгическом синдроме ведущими являются жалобы на боли, неприятные тягостные ощущения различного характера и интенсивности в области сердца: сжимающие, ноющие, щемящие, сверлящие, жжения, спазма, пульсации, горения, стеснения, давления в «предсердной» области, сильные сердцебиения, перебои. Излагая эти жалобы, больные употребляют необычные выражения и сравнения для характеристики испытываемых ощущений («огненное ощущение в груди», «шум в сердце», «стук», «судороги», «уколы», «распирание», «спазм за грудиной», «стягивание грудной клетки»), Чаще боли довольно постоянные, длительные (от недели до нескольких месяцев), тупого характера. Локализация болей ограничивается областью грудины, верхушки сердца, но больные подчеркивают их глубокое расположение («где-то глубоко, далеко, внутри»). Боли, возникая в области сердца, распространяются на всю грудную клетку, иррадиируют в область шеи, лопатки, живота, головы. Сердечные, болеутоляющие препараты уменьшают интенсивность, но не снимают этих болей.

Возникновение болей не связано с физической нагрузкой, чаще они появляются спонтанно, реже — после эмоциональных напряжений, как правило, в предрассветные и утренние часы. Наряду с болями и неприятными ощущениями в области сердца больные испытывают перебои, усиленное сердцебиение, «ком в горле», удушье, нехватку воздуха, которые сопровождаются страхом смерти. Все описанные жалобы носят спонтанный характер, больные фиксируют внимание врача именно на этих проявлениях заболевания. При обследовании по шкале депрессии удается обнаружить вегетативные расстройства (нарушение сна, аппетита, снижение веса, запор) и собственно депрессивные нарушения (ощущение внутреннего дискомфорта, разбитости, мышечного бессилия, неопределенное беспокойство, смутное чувство тревоги, волнения, снижение общего тонуса, работоспособности, активности).

Табл. 2. Дифференциально-диагностические критерии кардиалгического синдрома при скрытой депрессии и кардиалгий при ишемической болезни сердца (ИБС)

Признак	Скрытая депрессия	ИБС
Боли характер и интенсивность	Тупые, своеобразные, с трудом поддающиеся описанию.	Резкие, сжимающие.
Длительность	Длительные.	От нескольких минут до нескольких часов
Локализация	Мигрирующие, захватывают верхушку или все сердце.	Загрудинные.
Иррадиация	Непостоянная, меняющаяся (иррадиирует в разные части тела).	Типичная (иррадиируют в левое плечо и лопатку).
Действие сосудорасши-ряющих и анальгетиков	Отсутствие эффекта или незначительная его выраженность.	Выраженный эффект
Показатели ЭКГ	Лабильность, незначительные отклонения или отсутствие изменений.	Значительная выраженность и стабильность изменений.

 

При цефалгическом синдроме основной является жалоба больных на головную боль. Больные затрудняются в описании особенностей головных болей, подчеркивают упорный, мучительный характер. Часто боль сопровождается неприятными ощущениями сенестопатического оттенка — пациенты испытывают ощущения жжения, распирания, горения, тяжести, давления, пульсации, стягивания, онемения, пустоты.

Больные часто не могут указать точную локализацию головной боли и неприятных ощущений, ссылаясь на мигрирующий характер: то в лобно-височной, то в затылочной, то в теменной области. Головная боль топографически не соответствует зонам иннервации черепа и сосудистым бассейнам, распространяясь в отдельных случаях на другие области тела.

Динамика развития головной боли носит вполне определенный, очерченный характер. Часто головная боль возникает ночью, при раннем пробуждении и достигает наибольшей интенсивности в предрассветные и утренние часы, постепенно уменьшаясь к середине дня и почти полностью исчезая к вечеру. Иногда на фоне диффузной тупой головной боли периодически отмечаются приступы интенсивной, пульсирующей боли. Следует отметить, что испытываемая больными боль отличается субъективным характером, внешне ничем не проявляясь. Анальгетические, спазмолитические препараты лишь снижают интенсивность этих болей, не снимая их. Чаще головная боль возникает беспричинно, у женщин — иногда в предменструальный период. Отчетливой связи между наступлением боли и психотравмирующими ситуациями установить не удается.

Наряду с головной болью пациенты часто жалуются на головокружение, нарушение равновесия тела, шаткость походки, что сопровождается стеснением в груди, затуманенностью зрения, слабостью в ногах. Указанные тягостные ощущения неопределенного, расплывчатого характера не зависят от положения тела, с трудом поддаются описанию («земля проваливается под ногами», «темнота перед глазами», «все время тянет в сторону», «что-то кружится в голове»). Однако больные продолжают передвигаться, заниматься своими делами и выполнять профессиональные обязанности, что свидетельствует о несоответствии между субъективно испытываемым ощущением головокружения и отсутствием объективных признаков расстройства координации.

Кроме описанных жалоб, при обследовании у больных обнаруживают вегетативные нарушения (понижение аппетита, нарушение сна, запор) и симптомы, относящиеся к собственно депрессивным (потеря радости, утрата интересов, желаний, угнетенное настроение, уныние, пониженная работоспособность).

Больные длительное время страдают от головной боли, неоднократно обследуются у многих специалистов, которые, не находя у них органических изменений, ставят им следующие диагнозы: «неврастения», «мигрень», «вегетососудистая дистония», «органическое заболевание головного мозга».

Табл. 3. Дифференциально-диагностические критерии цефалгического синдрома скрытой депрессии и мигрени

Признак	Скрытая депрессия	Мигрень
Наиболее частый возраст начала заболевания.	Зрелый возраст (21—40 лет).	Юность (период полового созревания).
Боли локализация	Головная боль часто не имеет точной локализации, носит мигрирующий характер.	Боль локализуется, как правило, в одной половине головы, чаще в лобно-височной области.
Боли характер	Боль тягостная, неприятная, больные затрудняются в ее описании. Характер меняется от приступа к приступу и в течение одного приступа.	Боль пульсирующая, реже непрерывная и острая, повторяющаяся в каждом приступе.
Расстройства, сопутствую-щие головной боли	Жалобы на головокружение, шаткость походки, затуманенность зрения, слабость в ногах, стеснение в груди. Ощущения носят субъективный характер, ничем не проявляясь.	Покраснение или побледнение лица, слезотечение (больше на стороне поражения). Гиперсоливация, тошнота, рвота, неврологическая симптоматика (парезы, косоглазие, гиперестезии).
Динамика приступа головной боли	Наступает спонтанно, чаще в предрассветные и утренние часы. Интенсивность уменьшается к середине дня, к вечеру может исчезнуть совсем. В приступе нет фаз и четкой очерченности во времени. С уменьшением или исчезновением головной боли остаются вегетативные расстройства (понижение аппетита, нарушение сна, запоры);  собственно депрессивные симптомы (потеря радости, интересов, понижение работоспособности).	Начало чаще днем, в связи с воздействием внешних провоцирующих факторов. Четкая фазность приступа (предвестники, аура, головная боль). Ограниченность во времени (от нескольких часов до 1—2 суток). Очерченность начала и завершения. В межприступном периоде полное здоровье.
Действие сосудорегу-лирующих препаратов и анальгетиков	Отсутствие эффекта или незначительная его выраженность	Четкий эффект. Прием анальгетиков в продромальном периоде может предупредить развитие приступа.

 

При паналгическом синдроме основными являются мигрирующие боли без постоянной локализации, перемещающиеся из одной части тела в другую, иногда захватывающие все тело. Так, возникнув в области головы, они переходят в область сердца, желудка, кишечника или, наоборот, начавшись в эпигастрии, распространяются на сердце, оттуда на шею, сдавливая и перехватывая дыхание, и далее вверх к голове. Больные подчеркивают необычный, трудноописуемый характер и непостоянство этих болей, называя их «бродячими», «ходячими», «блуждающими», «скачущими». Продержавшись 2—3 дня, боли то беспричинно переходят в другое место, то исчезают на некоторое время совершенно, чтобы появиться вновь. Часто больные жалуются на тянущие, мучительные, глубокие боли в конечностях, позвоночнике, области поясницы, на тяжесть или слабость в ногах. Боли продолжаются от нескольких часов до нескольких дней и месяцев, интенсивность их изменяется в течение суток.

Некоторые больные были направлены к психиатру после длительного и безуспешного лечения у стоматолога. Они жаловались на боли сенестопатического оттенка, неприятные различные ощущения в области лица, полости рта, зубов. Мучительный характер алгий заставлял больных настойчиво требовать повторных удалений пломбы, одного пли нескольких здоровых зубов (так, у одной больной было удалено 5 здоровых зубов).

Табл. 4. Дифференциально-диагностические критерии невралгий и паналгического синдрома скрытой депрессии

Признак	Скрытая депрессия	Невралгия
Боли: локализация	Боли мигрирующие, без постоянной локализации. Чаще локализуются в области лица, полости рта, зубов, но могут захватывать все тело. Топография болевого синдрома не соответствует зонам иннервации чувствительных нервов.	Боли топографически соответствуют иннервации чувствительных нервов. Часто встречается невралгия тройничного нерва, реже язычного, затылочного межрёберных, бедренного, срамного. Характерна гипер- или гипостезия, защитное напряжение мускулатуры соответственно зоне иннервации, болезненность по ходу нервного ствола, типичные болевые точки.
Боли: характер	Боли  сенестопатические, неопределенные, крайне неприятные, трудно описываемые, дифференцируемые больными.	Боли рвущие, режущие, стреляющие, чётко дифференцируемые больными.
Боли: интенсив-ность и продолжи-тельность.	Непостоянной интенсивности и продолжительности. Усиливаются в ночные и предрассветные часы. Могут исчезнуть совсем. Возникают спонтанно	Чаще приступообразные (несколько минут), реже постоянные. Интенсивные. Возникают спонтанно или в связи с воздействием внешних провоцирующих факторов.
Наличие органичес-ких изменений.	Органическая патология, объясняющая симптоматику, отсутствует	Обнаруживаются негрубые морфологические изменения нервного ствола. В зоне иннервации пораженного нерва гиперемия, отёчность кожи, воспаление слизистых, усиленное выделение секрета, герпетические высыпания. Тщательное обследование и анамнез дают возможность выявить причину невралгии (травма, интоксикация, инфекция, воспаление, переохлаждение).
Лечение	Эффективны антидепрессанты. Малоэффективны анальгезирующие препараты.	Лечение этиологическое, симптоматическое, в том числе анальгезирующими препаратами.

 

Агрипнический вариант

К агрипническому варианту скрытой депрессии мы относим наблюдения, в которых расстройства сна — ведущие, основные, а порой единственные проявления заболевания. Характерным признаком этого варианта можно считать упорные, длительные сомнические расстройства, которые выражаются в раннем пробуждении, как правило, в 3—4 часа утра, сокращении продолжительности ночного сна, в отсутствии эффекта от снотворных препаратов.

Агрипнический вариант чаще встречается у больных в возрасте 30—48 лет. Длительность заболевания составляет от 1 года до 11 лет.

При ретроспективном анализе течения заболевания и характера симптоматики удается выявить, что приступы агрипнии, как правило, чередуются с периодами полного психического и физического здоровья, приступам неясной головной боли, нечетко очерченных вегетососудистых кризов с кардиалгиями и гастралгиями. Именно по поводу этих проявлений заболевания больные обращались к врачам общего профиля и лечились у них с диагнозами: «нейроциркулярная дистония», «неврастения», «тиреотоксикоз», «гастрит», «холецистит», «колит». Средняя длительность наблюдения у интернистов составляла 4 года.

Нередко первому приступу заболевания предшествует какая-либо психогенная причина (болезнь близких, длительное нервно-психическое напряжение), однако в последующем приступы бессонницы возникают самопроизвольно. Чаще провоцирующие факторы не обнаруживаются, и тогда приходится говорить о спонтанном возникновении заболевания.

Течение заболевания периодическое. Отмечается от 2 до 5 и более приступов бессонницы продолжительностью от 1—2 дней до нескольких месяцев. Как правило, приступы начинаются постепенно, без каких-либо предвестников.

Продолжительность межприступных периодов различна — от нескольких месяцев до нескольких лет. В основном межприступные интервалы оцениваются как интермиссии, т. е. можно говорить о практическом выздоровлении и возврате к доболезненному уровню.

Типология агрипнических нарушений при данном варианте соматической депрессии складывается из раннего пробуждения и сокращения продолжительности ночного сна. Больные сравнительно легко засыпают в обычное для них время, но, проспав несколько часов, внезапно пробуждаются (в 3—4 часа утра) — как от «внутреннего толчка», «смутного беспокойства», «волнений», «дрожи», «предчувствия беды», большинство больных потом уже не могут заснуть. В этот период раннего бодрствования появляются навязчивые мысли о заботах предстоящего дня, сомнения, опасения. Некоторые больные, прободрствовав 2—3 часа, вновь засыпают, но сон чуткий, поверхностный («словно в полузабытье»).

Утром больные встают с чувством общей разбитости, сонливости, несвежести, тяжести в голове, отсутствует аппетит («не хочется даже думать о еде»). Длительно, с большим трудом входят в рабочий ритм. Особенно тяжелой бывает первая половина дня, когда перечисленные выше ощущения выражены максимально. К середине дня общее самочувствие улучшается, появляется аппетит, повышается работоспособность. Жалоб на пониженное настроение больные не предъявляют.

 

Диэнцефальный вариант

Диэнцефальный вариант скрытой депрессии наиболее сложный по структуре и многообразным клиническим проявлениям, а потому труден в квалификации.

Изучение динамики заболевания и анализ имевших место ранее соматовегетативных проявлений показывают, что все пациенты длительное время наблюдались у терапевтов, невропатологов, эндокринологов с диагнозами: «нейроциркуляторная дистония», «кардионевроз», «соматогенный невроз», «неврастения», «пансинуситы», «астматический бронхит», «вазомоторный ринит». Больные многократно обследовались у рентгенологов и аллергологов, подвергались диагностическим пункциям, а одна больная перенесла на носоглотке 5 операций, не принесших облегчения. Периодичность, своеобразие проявлений заболевания и отсутствие эффекта от терапевтического лечения служат основанием для направления таких больных к психиатру. Средняя длительность наблюдения больных с диэнцефальным вариантом соматической депрессии врачами общего профиля составляет 5 лет.

Почти всегда удается вскрыть причину, обусловившую первый приступ заболевания. Как правило, ему предшествуют алкогольная интоксикация, простудные заболевания, психогении. В последующем вегетовисцеральные приступы чаще возникают без видимых причин, а иногда совпадают с действием экзогенных факторов.

Болезнь протекает периодически, в виде соматовегетативных проявлений в форме гастралгий, цефалгий, бессонницы, снижения либидо и потенции. Продолжительность этих состояний от 2 недель до 6 месяцев, интенсивность расстройств подвержена волнообразным колебаниям. Беспричинно появляются тоска, хандра («все валится из рук», «мир теряет свои краски», «хочется одиночества»), возникают мысли о бессмысленности жизни. Больные испытывают легкое «томление», «острое чувство вины», потребность в поэтическом творчестве пессимистической направленности. Подобные состояния никогда не приводят пациента к врачу и проходят самопроизвольно и незаметно.

Начало приступа, как правило, острое, пароксизмальное. На фоне хорошего самочувствия возникают вегетовисцеральные и вегетососудистые кризы и псевдоастматические приступы, сопровождающиеся витальным страхом, двигательным беспокойством. Эти проявления носят характер «витальной» катастрофы, резко выражены и настолько субъективно неприятны, что больные вызывают скорую помощь. Если заболевание протекает по типу вазомоторного ринита, приступы начинаются сравнительно постепенно, в течение нескольких дней выраженность симптоматики становится максимальной.

 

При вегетовисцеральном синдроме кризы, как правило, начинаются остро, чаще ночью или ранним утром. Больные внезапно пробуждаются в 3—4 часа утра, как от «внутреннего толчка», и сразу же или через несколько минут развивается вегетативный криз. Первым субъективным проявлением, возникающим у больных, бывает ощущение удара, «страшного давления», расширения, «пульсации головы» либо дурноты, покачивания, пошатывания («все уходит из-под ног»). Такое состояние мгновенно сменяется ознобом, дрожанием всего тела, усиленным сердцебиением, возникают колющие боли в области сердца, ощущение остановки, «замирания», перебоев в сердце, потливость, страх смерти.

В некоторых случаях кризы сопровождаются четко очерченными симпатотоническими проявлениями — учащенное сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, дрожание, озноб, сухость кожи, чувство похолодания, онемения конечностей, двигательное беспокойство, витальный страх смерти. Иногда структура пароксизма бывает смешанной — симпатической и парасимпатической. У больных возникают ощущения проваливания, падения в бездну, неустойчивости, головокружения; появляются неприятные ощущения в эпигастральной области, распространяющиеся вверх, в область шеи, сжимающие, перехватывающие горло, обильная потливость, урчание, метеоризм, усиление перистальтики кишечника, ложные позывы на мочеиспускание и дефекацию, резкая, общая физическая слабость, адинамия, «бессилие», немотивированное, тягостное чувство тревоги, беспокойства. В момент криза больные, как правило, вызывают скорую помощь. Однако при осмотре врачи не обнаруживают объективных признаков патологии и лишь иногда выявляют артериальную гипертензию, тахикардию.

Криз продолжается от нескольких минут до 1,5—2 часов и заканчивается постепенно, литически, остается ощущение слабости, иногда сонливость. После криза в течение нескольких дней сохраняются чувство тревоги, подавленность, слабость, разбитость, пониженный аппетит. Постепенно эти явления сглаживаются, и самочувствие пациента возвращается к исходному. Выявить определенную закономерность в возникновении кризов не удается.

Табл. 5. Дифференциально-диагностические критерии вегетовисцерального синдрома скрытой депрессии и вегетогосудистой формы гипоталамического синдрома иной этиологии.

Признак	Скрытая депрессия	Гипоталамический синдром иной этиологии
Этиоло-гия	Четкая  наследственная отягощенность психическими, психосоматическими заболеваниями. Экзогенные факторы имеют провоцирующее пусковое значение. Фазы депрессии и пароксизмы часто возникают спонтанно.Локальной очаговой симптоматики, как правило, нет.	Более тесная этнологическая связь с экзогенными причинами (инфекция, интоксикация, травма головного мозга, первичные поражения эндокринных желез  и т. д.). Большая роль провоцирующих факторов в возникновении пароксизмов.Более грубая функциональная и органическая недостаточность диэнцефальных образований. У половины больных очаговая неврологическая симптоматика
Диэнце-фаль-ный криз	Характеризуется яркостью субъективной картины, бедностью объективных данных. Не носит стереотипного характера. Изменчив и многообразен в своих проявлениях. Возникает чаще в ночные часы.	Большее количество объективных расстройств (экзофтальм, горизонтальный нистагм, усиление анизорефлексии, патологические  рефлексы, отек Квинке, колебания кровяного давления, температуры, возможны судороги и потеря сознания). Присуща индивидуальная стереотипность клинических проявлений. Пароксизмы чаще возникают во второй половине дня.
Сопут-ствую-щие расст-ройства	Криз сочетается с субдепрессией и сенестопатическими болями в различных частях тела, возникающими фазами с сезонной зависимостью, суточной динамикой. Характерна периодическая повторяемость и обратимость расстройств.	Развивается на фоне перманентных обменно-эндокринных и вегетососудистых симптомов (ожирение, жажда, полидипсия, изменения кровяного давления, пульса, дермографизма, потоотделения и др.). Со стороны психики характерно более грубое нарушение влечений и их эмоционального компонента, часты психосенсорные расстройства, фобии. Постоянна психастения
Лечение	Эффективность антидепрессантов.	Этиологическое или симптоматическое

 

При вазомоторно-аллергическом синдроме у больных периодически появляется ощущение заложенности в носу, зуд, «онемение», «жжение», «покалывание», напряжение в области носа, придаточных пазух. Затрудняется носовое дыхание, возникают чувства давления, распирания, тяжести в области носа, частое дыхание, обильные слизистые выделения, нарушается обоняние, изменяется тембр голоса. При объективном исследовании полости носа в момент приступа наблюдаются изменения слизистой оболочки — неравномерность окраски, набухание и отек раковин, наличие в носовых ходах прозрачного экссудата.

Кроме локальных симптомов, у больных отмечаются общие вегетативные расстройства — беспокойный, прерывистый, с кошмарными сновидениями и ощущением удушья сон, снижение аппетита, похудание, тахикардия, потливость, а также стертые депрессивные нарушения — внутренний дискомфорт, общая слабость, разбитость, бессилие, «нехватка» физических сил, неопределенное волнение, беспокойство, смутная тревога, снижение работоспособности, активности, падение интереса к любимым занятиям, чувство безысходности, бесперспективности.

Приступ начинается постепенно; его развитию, как правило, предшествуют простуда, переохлаждение. В большинстве случаев приступы схожи по характеру, степени выраженности и продолжительности (от 2 до 6 месяцев), отмечается четкая сезонность проявлений (осенне-весенняя). По окончании приступа у больных не остается какой-либо патологии со стороны полости носа. Однако иногда в «светлом» промежутке возникают преходящая заложенность носа, затруднение дыхания, неприятные ощущения. Больные длительно (5 лет и более) лечатся у отоларингологов с диагнозом: «гайморит», «пансинусит», «аллергический полипоз», «хронический вазомоторный ринит». Они проходят тщательное обследование, получают консервативное (включая рентгенотерапию) и хирургическое (неоднократные операции под местным и общим наркозом) лечение без существенного эффекта.

Периодичность и сезонность появления вазомоторных нарушений, наличие соматовегетативных и субдепрессивных расстройств, обнаруженных при психопатологическом анализе, суточные колебания как общего состояния, так и локальной симптоматики, отсутствие органической патологии при рентгенологическом обследовании и гноя при диагностической пункции гайморовых пазух, отрицательные результаты аллергических диагностических проб, неэффективность соматотропной терапии позволяют отграничить эти проявления соматической депрессии от хронического ринита, гайморита.

Табл. 6. Дифференциально-диагностнческие критерии вазомоторно-аллергического синдрома при скрытой депрессии и воспаления придаточных полостей носа

Признак	Скрытая депрессия	Гайморит, фронтит, сфеноидит
Динамика заболевания	Продолжительность приступа 2—6 месяцев с последующей интермиссией. Схожесть повторных приступов. Сезонность (преимущественно осенне-весенняя предпочтительность). Суточная динамика общего состояния с ремиссией в вечерние часы	Отсутствие четкой периодичности и сезонности. Ухудшение общего состояния к вечеру
Структура приступа	Вазомоторные нарушения со стороны слизистой носа и придаточных полостей. Обязательные общие соматовегетативные расстройства. Субдепрессия	Явления локального воспаления слизистой придаточных полостей носа. Повышение температуры. Астения
Характер боли	Обязательное наличие сенестопатических ощущений (горение, жжение, зуд, онемение, тяжесть) в области носа и придаточных полостей. Затруднение, учащение носового дыхания, чувство нехватки воздуха.	Преобладает резкая, постоянная распирающая боль, усиливающаяся при наклоне головы, кашле, чихании. Заложенность носа и насморк часто односторонние
Локализация боли	Область носа и придаточных полостей без четкого соответствия анатомическому расположению пазух.	Зависит от локализации воспаления: область лба — фронтит, затылка — сфеноидит; верхнечелюстная пазуха — гайморит. Боль может иррадиировать в висок, переносицу, верхнюю челюсть.
Рентгеноло-гические исследова-ния	Отсутствие органической патологии со стороны пазух. Возможно незначительное снижение пневмотизации.	Затемнение пазухи (пазух).
Бактериоло-гические и иммуноло-гические исследова-ния	Отрицательные.	Наличие патогенной флоры в экссудате. При аллергической природе заболевания — положительная аллергическая проба, увеличение числа тучных клеток
Пункция придаточных полостей носа	Отсутствие гноя.	Чаше гнойный экссудат.

 

При псевдоастматическом синдроме на фоне депрессивных расстройств периодически нарушаются частота, ритм и глубина дыхания. Субъективно больные испытывают мучительное, тягостное ощущение удушья, стесненного дыхания, кома в горле, нехватки воздуха. Дыхание становится учащенным, поверхностным, отмечаются добавочные вздохи. Приступы измененного дыхания возникают спонтанно, чаще в утренние часы, в состоянии покоя; они не связаны с физической нагрузкой и эмоциональным напряжением. Во время приступа не удается отметить вынужденной позы, не меняется внешний вид больного — выражение глаз, окраска кожных покровов, слизистых оболочек обычные. Объективных признаков органического заболевания дыхательных путей обнаружить не удается.

Кроме описанных признаков, при обследовании по шкале депрессии у больных выявляются общие вегетативные и собственно депрессивные нарушения, которые остаются на втором плане и не привлекают внимания пациентов и врачей, поэтому больные длительно наблюдаются и безуспешно лечатся в терапевтических стационарах, лишь атипизм приступов дыхательных расстройств и отсутствие эффекта от терапевтического лечения служат мотивом направления таких больных к психиатру.

Периодичность дыхательных расстройств, носящих субъективный характер (без объективных признаков приступа), отсутствие органических изменений дыхательной системы при значительной длительности заболевания, клиническое своеобразие приступа, наличие вегетативных и субдепрессивных нарушений позволяют отграничить данный синдром от бронхиальной астмы.

Табл. 7 Дифференциально-диагностические критерии псевдоастматического синдрома скрытой депрессии и бронхиальной астмы

Признак	Скрытая депрессия	Бронхиальная астма
Клиника приступа	Приступ нарушенного дыхания начинается спонтанно, чаще в утренние часы. Сопровождается страхом, двигательным беспокойством. Дыхание становится учащенным, поверхностным, отмечаются дополнительные вздохи. Больной испытывает мучительное чувство удушья, стеснения дыхания, кома в горле. Нет вынужденной позы. Не меняется внешний вид больного. Нет физикально регистрируемых патологических изменений в легких.	Приступ возникает под влиянием аллергенов или неспецифических провоцирующих факторов. Характеризуется затрудненным, растянутым выдохом, дыхание на высоте приступа урежается. Шумное, свистящее, хрипы слышны на расстоянии. Границы легких опущены. Больной принимает вынужденное положение, бледен, цианотичен, покрыт испариной. Приступ заканчивается выведением большого количества вязкой, слизистой мокроты.
Динами-ка заболева-ния	Характерны периодичность и четкая сезонность возникновения фаз, наличие интермиссий и суточная  динамика состояния. Приступ «удушья» развивается на фоне собственно депрессивных расстройств.	Заболевание хроническое, протекает с обострениями. Характеризуется стадийностью соответственно степени утяжеления и нарастания органических расстройств. Как правило, приступам бронхиальной астмы предшествуют другие респираторные заболевания, которые в дальнейшем сопутствуют основному заболеванию
Наличие органи-ческих измене-ний	Признаков органических изменений дыхательных путей нет даже при длительном течении заболевания,	Развивается хроническая обструктивная эмфизема легких, легочное сердце.
Лабора-торные исследо-вания	В крови, мокроте патологических изменений нет.	В крови эозинофилия, особенно в период приступа, повышение гемоглобина и количества эритроцитов. В мокроте — эозинофилия, спирали Куршмана, кристаллы Шарко — Лейдена,
Лечение	Эффект от антидепрессантов	Эффект от бронхолитиков.

 

Обсессивно-фобический вариант.

К обсессивно-фобическому варианту скрытой депрессии относятся случаи заболевания, при которых в клинической картине на первом плане выступают различного рода навязчивости и страхи, сопровождающиеся сознанием их болезненности, насильственности над собственным «я» и стремлением к преодолению этих состояний. Внешние проявления собственно депрессивных нарушений незначительны, а иногда отсутствуют. Данный вариант соматической депрессии отличается от описанных выше тем, что своеобразие клинической картины определяется не соматовегетативными, а психическими феноменами. Этот вариант является «психической» маской депрессии и представляет собой особую форму сочетания обсессий, фобий и депрессивной симптоматики.

Обсессивно-фобический вариант чаще встречается у больных в возрасте 28—40 лет. Длительность заболевания составляет от 7 месяцев до 27 лет.

В связи с тем, что болезнь часто начинается по типу диэнцефального криза, больные длительно наблюдаются невропатологами, терапевтами, эндокринологами с диагнозами: НЦД, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, которые после тщательного обследования отвергаются. Срок наблюдения у интернистов колеблется от 6 месяцев до 27 лет. Приступы заболевания в течение значительного периода могут проявляться кардиалгией, гастралгией, диэнцефальными кризами, чем и объясняется длительный срок наблюдения отдельных больных интернистами; лишь при появлении выраженных фобий пациенты обращаются к психиатрам.

В большинстве случаев приступ начинается остро по типу диэнцефального криза. У больных внезапно (обычно ночью) возникают чувство жара, усиленное сердцебиение, потливость, дрожь, страх смерти, чувство дурноты и удушья. Они ощущают «удар в голову», »комок в эпигастрии», »спазм» в горле, «жар» в теле, сдавливание всего  тела, иногда сильную «ходячую» боль за грудиной, под лопаткой, в руке. Приступы продолжаются от нескольких минут до суток, постепенно затихают и не сопровождаются изменениями ЭКГ и артериального давления. Нередко подобные четко очерченные приступы отмечаются только в начале заболевания, носят характер витальной катастрофы, заставляя больных прибегать к неотложной врачебной помощи, и в дальнейшем являются основой формирования страха смерти. Сформировавшиеся навязчивые страхи впоследствии доминируют в клинической картине заболевания.

Больные жалуются на навязчивый счет, воспоминания, представления, опасения. Особенно часты и разнообразны фобии — страх умереть от остановки сердца, страх удушья, одиночества, высоты, открытых пространств, закрытых помещений, страх сойти с ума. Спектр страхов разнообразен, но самым частым является страх смерти. Пациенты критически относятся к страхам, понимая их необоснованность, и стремятся к преодолению этих состояний. И все же в период приступа больные полностью оказываются во власти страхов — носят при себе лекарства, вырабатывают особые маршруты, пролегающие мимо медицинских учреждений, перестают пользоваться транспортом.

Общую клиническую картину заболевания дополняют чувство слабости, разбитости, тяжести, понижение «аппетита и нарушение сна с усилением навязчивостей в часы раннего пробуждения.

Выше перечисленные описания депрессивных состояний встречаются наиболее часто, а так же более всего вызывают врачебные ошибки. Поэтому, в заключение изложения клиники скрытой депрессии, перечислю наиболее характерные черты депрессии.

Черты, характерные для депрессии.

• Ранние утренние пробуждения («поздняя бессонница») или гиперсомния.
• Суточные колебания (ухудшение по утрам)
• Печальное, подавленное выражение лица.
• Заторможенная речь, замедление течение мыслей, отсроченное время реакции, застывание мимических движений и общей моторики тела, а также другие признаки психомоторной заторможенности (при этом может возникать и возбуждение).
• Хроническая или рекуррентная ноющая боль (иначе необъяснимая).
• Чувство печали, вины, безнадёжности, малоценности, отчаяния.
• Потеря интереса к повседневной деятельности.
• Агедония (потеря способности испытывать удовольствие).
• Трудности принятия решений.
• Мысли о смерти или самоубийстве.

 

Лечение.

Соматизированную депрессию лучше всего лечить с участием врача-психотерапевта. В случае его отсутствия, следует руководствоваться ниже перечисленными принципами.

Все депрессивные состояния с целью лечения требуют применения антидепрессантов. При наличии сопутствующего заболевания, лечение проводится симптоматическое. Однако всегда необходимо помнить о том, что депрессивное состояние искажает и скрывает истинные проявления болезни.

Многие невротические депрессии углубляются во время отдыха. Выход больных на работу или необходимость заняться какой-либо деятельностью резко улучшал их состояние. Терапия занятостью, успешно применяемая при многих психических заболеваниях, особенно действенна при невротических депрессиях. Именно поэтому нужно с осторожностью направлять на стационарное лечение таких больных в соматические больницы, так же не следует вырывать их из привычного ритма жизни, выдавая освобождение от работы.

Лечение антидепрессантами имеет ту особенность, что результат терапии наступает после довольно продолжительного времени. В среднем около 3 недель требуется для получения первых более или менее заметных результатов. Более стойкий эффект получается после 2 месяцев систематического лечения. Общая продолжительность приёма антидепрессантов составляет 2—6 месяцев. При этом дозировка препарата наращивается постепенно и снижается так же.

Особенностью лечения антидепрессантами является также то, что при наличии суицидальной настроенности, после начальной активации больного, может произойти суицид. Поэтому следует тщательно собирать анамнез, при необходимости назначаются транквилизаторы с целью угнетения физической активности и трансформации мрачных мыслей.

Использованная литература.

1. В.Ф. Десятников, Т.Т. Сорокина. Скрытая депрессия в практике врачей.
2. С.Н. Мосолов Клиническое применение современных антидепрессантов.
3. Т. Дж. МакГлинна, Г.Л. Меткалфа Диагностика и лечение тревожных расстройств (Руководство для врачей).
4. Семичев С. В.— Предболезненные психические расстройства.
5. Тополянский В. Д., Струковская М. В. Психосоматические расстройства.

 

Врач-психотерапевт                И.Я. Прецкайло.

Депрессия в геронтологической практике.

ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ДЕПРЕССИИ

 Депрессия неизменно привлекает к себе внимание практических врачей—психиатров. Одна из основных причин этого кроется в значительной распространенности, многообразии проявлений и вариантов течения этого недуга, поражающего значительное количество людей разного возраста, пола, социальных групп, культур.

Депрессия (от лат. – подавление, угнетение) – психическое расстройство, оказывающее существенное влияние на социальную адаптацию и качество жизни и характеризующееся патологически сниженным настроением (гипотимией) с пессимистической оценкой себя и своего положения в окружающей действительности, торможением интеллектуальной и моторной деятельности, снижением побуждений и соматовегетативными нарушениями.

Депрессии, отражающие основные соотношения с психосоматическими расстройствами

Соматогенные (симптоматические) депрессии, как правило, возникают при тяжелых, хронически протекающих соматических заболеваниях.

Среди неврологических заболеваний депрессии чаще всего манифестируют при болезни Паркинсона, рассеянном склерозе, внутричерепных опухолях, особенно с локализацией в височной доле, атеросклерозе сосудов головного мозга (постинсультные депрессии).

Формирование депрессий может быть связано с поражением почек, с явлениями уремии, циррозом печени, системной красной волчанкой.

В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бывают при гипотиреоидизме, диабете.

Аффективные нарушения возникают при авитаминозах, железо- и витамин В12-дефицитной анемии.

При онкологических заболеваниях, особенно при раке поджелудочной железы, депрессия может быть одним из ранних симптомов заболевания.

Депрессии наблюдаются после полостных операций, в период диализа у больных почечной недостаточностью.

Клиническая картина соматогений чаще приобретает форму астенической депрессии, протекающей с гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, быстрой истощаемости, слабодушием, слезливостью. Наряду с этим могут наблюдаться психомоторная заторможенность (чаще при паркинсонизме), слабость концентрации внимания с рассеянностью, забывчивостью, неспособностью сосредоточиться, а также выраженные вегетососудистые проявления, жалобы на шум и звон в ушах, головные боли, головокружения. В ряде случаев преобладает тревожность со вспышками раздражительности, придирчивости, чрезмерной требовательности, капризности, иногда достигающей уровня дисфории. При утяжелении соматического состояния в клинической картине депрессии нарастают адинамия, вялость, безучастность к окружающему.

При изучении соматовегетативных расстройств в рамках так называемых мягких, легких, атипичных форм депрессивных состояний было отмечено, что клиническая картина заболевания характеризуется доминированием соматических симптомов и нарушений вегетативной нервной системы, которые могут полностью перекрывать лежащую в их основе депрессию. Для квалификации такого рода депрессивных состояний наиболее часто употребляют термины “маскированная депрессия”, “ларвированная депрессия”, “скрытая депрессия”, “депрессия без депрессии”, “соматизированная депрессия”, “аффективные эквиваленты”, “вегетативная депрессия”, “депрессивные эквиваленты” и т.д.

В качестве фасада депрессии выступают соматоформные расстройства, имитирующие сердечно-сосудистую патологию, расстройства желудочно-кишечного тракта и других систем организма, стойкие идиопатические алгии – головные боли, невралгии различной локализации, гиперсомния.

Явления соматизации в картине депрессии, как правило, сопряжены с тревожными опасениями за свое здоровье и преувеличением тяжести реально существующего соматического заболевания. Эти больные обычно не принимают во внимание аргументы, свидетельствующие о «безобидности» найденной соматической патологии или даже о ее отсутствии, активно ищут помощи, требуют все новых консультаций, дополнительных обследований, установления «точного» диагноза, тщательно регистрируют изменения физиологических показателей (следят за пульсом, функцией кишечника, измеряют артериальное давление и пр.). Обращение к психиатру в подобных случаях обычно неприемлемо для больных, не доверяющих врачам и постоянно озабоченных возможностью прогрессирующего соматического расстройства.

Следовательно, особенно необходимо своевременное взаимодействие лечащего врача и психиатра, исключающее манипулятивное поведение больного, многочисленные повторные необоснованные и дорогостоящие обследования, консультации различных специалистов и не соответствующее показаниям длительное, но часто безрезультатное лечение. Чтобы этого избежать, врачу общей практики необходимо обратить внимание на то, что угнетенное настроение чаще соответствует характеристике тревожно-тоскливого аффекта с преобладанием плаксивости или раздражительности. Больные громко, с напором излагают бесчисленные жалобы, сетуют на нездоровье. Ипохондрические депрессии часто принимают затяжное течение, особенно у больных пожилого возраста.

Депрессивный аффект как субъективное переживание своего настроения представляет собой структурно неоднородное образование.

Для тревожных депрессий более характерно появление внутреннего волнения, беспокойства, напряжения, ожидания, отчаяния. Больные говорят о чувстве томительного ожидания грядущей или совершающейся беды, высказывают опасения и беспокойство по поводу здоровья, благополучия близких. Апатия чаще характеризуется чувством безразличия с сужением круга интересов, либо их полным исчезновением, уменьшением или потерей желаний, побуждений и потребностей. Больные говорят о скуке, лени, безволии, безынициативности, душевной вялости, равнодушии.

Для таких больных характерны жалобы на страх сойти с ума, страх смерти. болезни, нередко больные при этом дают описание различных неприятных ощущений в теле. Больные избегают езду в транспорте, переходы улиц и т. д. Фобические расстройства, несмотря на достаточно критическое к ним отношение, болезненно переживаются и нередко сопровождаются выраженными вегетативными расстройствами с учащенным сердцебиением, ощущением удушья и т. п.

Довольно характерна суточная ритмика аффективных расстройств. Тоска и апатия достигают обычно максимальной выраженности в утренние часы, тревога более вариабельна и нередко усугубляется к вечеру.

У тоскливых больных ассоциации не только замедлены, но и структурно упрощены, малосюжетны. Больные жалуются на тупость, безмыслие, потерю памяти. Речь становится лаконичной, элементарной, с длительными паузами.

При преобладании тоскливого аффекта взгляд тоскливый, грустный, в выраженных случаях — застывший, неподвижный с выражением страдания. Мимика от медленно меняющейся с преобладанием грустного выражения до скорбной, страдальческой маски. О будущем больные не думают, оно для них закрыто, “ничего” нет. Настоящее беспокоит только как переживание своего болезненного состояния.

Идеи малоценности и самообвинения по праву считаются одним из характерных признаков депрессии. При углублении депрессии возникают сверхценные идеи малоценности. Они отличаются стойкостью, малой изменчивостью, высокой степенью аффективной насыщенности и доминирования в сознании.

Важное значение в диагностике депрессий могут иметь нарушения сна и расстройства влечений. При тоскливой депрессии часто звучат жалобы на укорочение длительности сна, раннее пробуждение, ощущение неполного “бодрствования” в утренние часы. При наличии тревоги затрудненное засыпание, бессонница сочетаются с частыми пробуждениями среди ночи. У больных с апатией скорее можно говорить о повышенной сонливости, нередко при поверхностном ночном сне.

Особо следует отметить появление суицидальных мыслей, доходящих в выраженных случаях до непреодолимого стремления к самоубийству и самоповреждениям. Суицидальные мысли могут иметь разную степень стойкости и интенсивности в зависимости от характера депрессии, ее глубины, этапа течения, а также особенностей ситуации. На высоте развития депрессивного состояния возможны импульсивные суицидальные попытки, обусловленные витальным характером переживаний. Однако чаще всего суицидальные тенденции появляются при относительно неглубоких депрессиях без идеаторного и моторного торможения, со значительной выраженностью переживаний малоценности, идей самообвинения, явлений депрессивной деперсонализации.

Характер депрессии отражается на особенностях поведения больных. Больные подчеркивают не отсутствие стремления к деятельности, а невозможность выполнения даже элементарных видов работы.

При доминирующем тревожном аффекте в легких случаях отмечается повышенное стремление к общению с окружающими, назойливость, частые обращения к врачу с одними и теми же вопросами, желание чем-либо занять себя, отвлечься. При нарастании тревоги контакт с окружающими утрачивается, больные находятся в постоянном движении, однако моторная активность не приносит облегчения. Целенаправленная деятельность, требующая концентрации внимания, становится невозможной.

Депрессии экзогенно-органическои природы.

В депрессиях экзогенно-органическои природы в целом преобладает тревожный аффект, хотя может доминировать и тоска. Менее характерны апатические расстройства. Депрессивный аффект может включать дисфорические оттенки (раздражительность, глухое недовольство, гневливость и пр.). Большой удельный вес занимают астенические нарушения, которые могут имитировать апатию. Часто обнаруживаются эмоциональная лабильность и слабодушие. Не является исключением витальный характер депрессии с выраженными соматопсихическими ощущениями. Вегетативные нарушения проявляются чаще всего в виде сердечно-сосудистых расстройств, сопровождаясь колебаниями ведущего аффекта, эпизодами страха.

Нарушения сна, снижение влечений соответствуют типу депрессии. Однако могут иметь место и девиации влечений.

Депрессия, как правило, более отчетливо выявляет признаки нарушения познавательной деятельности по органическому типу. В некоторых случаях создается впечатление глубокого слабоумия, которое значительно нивелируется при исчезновении депрессивной симптоматики. Возможны эпизоды психосенсорных расстройств, а иногда и обманы восприятия.

Для депрессий экзогенно-органической природы характерны фобии. Идеи малоценности, самоуничижения, самообвинения осуждения развиваются соответственно формированию аффекта и могут достигать бредового уровня. Характерны также переживания общей телесной измененности.

Взаимодействие средств, применяемых для лечения соматических заболеваний, и психотропных препаратов.

Среди «соматотропных» препаратов чаще всего упоминается резерпин, который относительно недавно широко использовали в качестве гипотензивного средства, а в настоящее время включают в некоторые комбинированные препараты.

В качестве индуцирующих депрессии рассматривается также ряд других медикаментов:

• гипотензивные (пропранолол, гуанедин),
• гормоны (кортикостероиды, прогестерон, эстроген),
• оральные контрацептивы,
• кардиоваскулярные (дигиталис, прокаинамид),
• антипаркинсонические средства (леводопа, амантадин),
• антимикробные препараты (циклосерин, антибиотики, влияющие на грамнегативные возбудители, сульфаниламиды).

Неблагоприятные сочетания.

При сочетании производных метилксантина (эуфиллин, теофиллин) с бензодиазепиновыми транквилизаторами может произойти незначительное повышение артериального давления. Фармакологические эффекты ингаляционных симпатомиметиков потенцируются трициклическими антидепрессантами (ТЦА) и селективными блокаторами обратного захвата норадреналина (СБОЗН) (феварин) вплоть до развития токсического воздействия на сердечно-сосудистую систему. При сочетании изадрина и амитриптилина возможно появление тахикардии и аритмии сердца. Неблагоприятные воздействия на сердечно-сосудистую систему могут наблюдаться и при использовании периферических a1-адреномиметиков нафазолина (нафтизин) и ксилометазолина (галазолин) на фоне приема СБОЗН (мапротилин). При этом отмечаются тахикардия, развитие гипертонических кризов.

Общеизвестна необходимость избегать совместного назначения b-адреномиметиков (изадрин), периферических a-адреномиметиков (нафазолин, нафтизин, ксилометазолин, галазолин) с ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО) (аурорикс) из-за опасности развития гипертонических кризов, гипертермии, судорог и даже летального исхода. При сочетании теофиллина с некоторыми селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС), в частности с флувоксамином и пароксетином, отмечается клинически значимое увеличение содержания теофиллина в плазме крови с возможностью развития серьезных побочных проявлений (нарушения сердечного ритма).

При сочетании теофиллина с карбамазепином (финлепсин) происходит снижение фармакологических эффектов первого препарата.

При сочетании центрального a-адреномиметика клонидина (клофелин) с транквилизаторами возможно усиление гипотензивного эффекта и угнетающего действия на ЦНС. ТЦА уменьшают гипотензивный эффект клонидина. Имеются даже указания на клинически значимый гипертензивный эффект сочетания клонидина с имипрамином или дезипрамином, метилдопа с любыми ТЦА.

Нейролептики – производные фенотиазина (аминазин, тизерцин) снижают гипотензивный эффект препаратов группы клонидина (клофелин). При этом возможно увеличение собственной токсичности антипсихотических средств (седативное действие, экстрапирамидные расстройства). При комбинации периферических a-адреноблокаторов (фентоламин, тропафен, индорамин, празозин) с производными бензодиазепина, ТЦА, ИМАО и алифатическими производными фенотиазина возможно усиление адренолитического эффекта вплоть до развития тяжелой гипотензивной реакции.

Пропранолол и ТЦА могут приводить к возникновению гипертонических кризов. Имеются сообщения высокой вероятности развития желудочковых аритмий при комбинации соталола и ТЦА.

При сочетании блокаторов кальциевых каналов (БКК) – дилтиазема и верапамила – с ТЦА (имипрамин) возможны нарушения проводимости сердца. Дилтиазем и верапамил могут усиливать психотропное действие карбамазепина (финлепсин).

При комбинации ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) с транквилизаторами и антидепрессантами и нейролептиками (производные фенотиазина) отмечается усиление гипотензивного эффекта, а также развитие ортостатической гипотензии.

Сочетания адреналина, мезатона, эфедрина с ИМАО противопоказаны из-за опасности развития повышения артериального давления, гипертермии, судорог, летального исхода – т.е. признаков “сырного эффекта”, чреватого летальным исходом. При комбинации адреналина и эфедрина с бутирофенонами (галоперидол, дроперидол) или тиоксантеном (хлорпротиксен) возможно извращение прессорного действия симпатомиметика с развитием тяжелой гипотензии.

Производные бензодиазепина способны потенцировать действие противоаритмических препаратов IV класса (дилтиазема). Наиболее выражено потенцирование как терапевтических, так и неблагоприятных (проаритмогенное действие) эффектов при взаимодействии ТЦА, некоторых нейролептиков (производные фенотиазина) с антиаритмическими препаратами классов Iа (хинидин, новокаинамид, этмозин), Ib (лидокаин, дифенин), Ic (флекаинид) и III (амиодарон, соталол).

При сочетании сердечных гликозидов (дигоксин) и ТЦА возможно снижение насосной функции левого желудочка и возникновение аритмий сердца. При сочетании сердечных гликозидов с нейролептиками наблюдается снижение кардиотропного эффекта первых, причем одновременно усиливается собственная токсичность производных наперстянки. При сочетании дигоксина и дигитоксина с карбамазепином происходит уменьшение кардиотропных эффектов препаратов наперстянки.

Среди клинически значимых проявлений сочетания антиангинальных средств и психотропных препаратов следует отметить нарастание рефлекторной тахикардии при совместном назначении ТЦА с фармакологическими агентами, воздействующими на гладкие мышцы сосудов (нитраты, нитропруссид натрия и др.), что может привести к снижению антиангинального эффекта последних. Биодоступность нитроглицерина при сублингвальном приеме снижается вследствие возникающей на фоне лечения ТЦА сухости слизистых полости рта.

Гель-структурные антациды (альмагель, маалокс) ухудшают всасывание ряда психотропных средств, в частности, бензодиазепиновых транквилизаторов, нейролептиков.

Блокатор Н2-гистаминовых рецепторов циметидин снижает клиренс и увеличивает содержание в крови ряда производных бензодиазепина (диазепам, хлордиазепоксид, мезапам, алпразолам). Циметидин может замедлять метаболизм ТЦА (амитриптилин, дезипрамин, доксепин, имипрамин, нортриптилин), СБОЗН (феварин), некоторых нейролептиков (хлопромазин, клозапин) и нормотимиков (карбамазепин), что приводит к повышению концентрации психотропных средств в плазме крови и развитию их токсических проявлений.

Следует также указать на возможность развития агранулоцитоза со смертельным исходом при сочетанном применении аминазина и циметидина.

Результаты взаимодействия диуретиков и психотропных средств могут носить как терапевтически желательный, так и нежелательный характер, например усиление артериальной гипотонии при совместном применении транквилизаторов и диуретиков. Совместное применение рассматриваемых мочегонных средств c фенотиазиновыми производными (аминазина), и ТЦА может также спровоцировать тяжелую гипотензивную реакцию. Калийсберегающий диуретик спиронолактон (верошпирон) снижает психотропную активность производных фенотиазина (аминазин, пипортил, тизерцин).

Следует указать на возможность усиления артериальной гипотонии при сочетании диуретиков всех групп с карбамазепином.

Некоторые транквилизаторы (мепротан и диазепам) снижают активность антикоагулянтов непрямого действия (варфарин). Напротив, при сочетании ТЦА и ИМАО с варфарином отмечается увеличение протромбинового индекса. Совместное применение непрямых антикоагулянтов и производных фенотиазина может привести к усилению противосвертывающего эффекта (гипопротромбинемия, снижению коагуляционных свойств крови). Галоперидол и некоторые нормотимики (карбамазепин), напротив, способствуют инактивации непрямых антикоагулянтов.

Наконец, сообщается об уменьшении антикоагулянтного эффекта никумалона, дикумарола и варфарина при их комбинации с карбамазепином.

Токсичность нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) увеличивается при их комбинации с ТЦА. На фоне приема кортикостероидов, а также некоторых НПВС (аспирин) отмечено повышение уровня плазменной концентрации ТЦА. Производные ацетаминофена (парацетамол) могут замедлять метаболизм нейролептиков фенотиазинового ряда (аминазина) и увеличивать содержание последних в плазме крови. НПВС (индометацин, пироксикам, фенилбутазон, диклофенак) повышают концентрацию солей лития в крови вплоть до развития литиевой интоксикации. При сочетании некоторых глюкокортикоидов (кортизон) с карбамазепином содержание в плазме крови таких гормональных препаратов снижается.

При сочетании антидиабетических препаратов с производными бензодиазепина наблюдается усиление гипогликемического эффекта. Совместный прием тиреоидина и имипрамина может спровоцировать пароксизмальную предсердную тахикардию. Следует также иметь в виду, что при взаимодействии с ТЦА медикаментов, используемых для лечения гипертиреоза (мерказолил, радиоактивный йод), увеличивается риск агранулоцитоза. Нейролептики (производные фенотиазина), по данным некоторых авторов, ослабляют активность ряда гипогликемизирующих медикаментов (в частности, инсулина и производных сульфонилмочевины).

Макролиды (эритромицин) нарушают метаболизм бензодиазепинов (алпразолам) in vitro и мидазолама in vivo, что приводит к повышению концентрации указанных препаратов в плазме крови. Сходным образом изониазид угнетает метаболизм диазепама. Рифампицин, напротив, увеличивает метаболизм диазепама и других бензодиазепинов. Аналогичный эффект наблюдается при совместном применении хлорамфеникола (левомицетин) и некоторых метаболизируемых гепатоцитами антидепрессантов (ТЦА). Прямо противоположный эффект отмечается при сочетании рифампицина и галоперидола. Другой нормотимик – карбамазепин уменьшает антимикробное действие доксициклина.

Побочное действие было отмечено при одновременном применении ИМАО с пищевыми продуктами, содержащими тирамин или его предшественник тирозин (сыры, копчености и др.), отчего и происходит его определение – “сырный эффект” . Основным механизмом данного взаимодействия является снижение скорости инактивации симпатомиметических соединений моноаминоксидазой, что приводит к накоплению избыточных количеств симпатомиметиков в синапсе, усилению стимуляции постсинаптических адренорецепторов и в результате – к выраженным гипертензивному и сосудосуживающему действиям.

Использование труксала у психически больных позднего возраста

По мнению ряда авторов, наличие в клинической картине эндогенной депрессии соматовегетативных расстройств (нарушения сна, потеря аппетита) служит хорошим прогностическим фактором в плане эффективности терапии антидепрессантами. Больные депрессиями с выраженными соматовегетативными расстройствами обладают более высокой психофармакологической лабильностью и большей чувствительностью к антидепрессантам. В связи с этим выбор терапии должен сводить к минимуму явления поведенческой токсичности (вялость, сонливость днем, торможение когнитивных функций) и возможные побочные расстройства, особенно вегетативные.

Медикаментозное лечение инсомнии прежде всего обеспечивается назначением антидепрессантов с седативным эффектом (амитриптилин – триптизол, тримипрамин – герфонал, доксепин – синэкван, мапротилин – лудиомил, миансерин – леривон и др.) в вечернее время. Если же их прием оказывается недостаточным, для коррекции расстройств сна может быть рекомендовано использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда (диазепины – валиум, седуксен, реланиум, сибазон; хлордиазепоксид – либриум, элениум; бромазепам – лексотан; лоразепам – ативан, мерлит; феназепам) и препаратов той же группы с преимущественным гипнотическим действием (нитразепам – эуноктин; радедорм, реладорм, рогипнол, мидазолам – дормикум, триазолам – хальцион, флуразепам – далмадорм и др.). Однако применение этих медикаментов может оказаться нежелательным в связи с возможностью побочных действий, усугубляющих вегетативные расстройства с ощущением телесного дискомфорта (вялость, сонливость по утрам, миорелаксация, гипотензия, атаксия). В случае плохой переносимости бензодиазепинов можно использовать некоторые антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин), а также транквилизатор пиперазинового ряда гидроксизин (атаракс), блокатор гистаминовых рецепторов типа H1, обладающий наряду с антигистаминными свойствами высокой анксиолитической активностью. Показаны и гипнотики других химических групп. Среди таких медикаментов можно отметить производные циклопирронов – зопиклон (имован) и препараты группы имидазопиридинов – золпидем (ивадал). Последние сокращают ночные пробуждения и обеспечивают нормализацию длительности сна (до 7 – 8 ч), не вызывая слабости, вялости, астенических проявлений после пробуждения.

Выбор того или иного гипнотика должен основываться на знании о преимущественном воздействии препарата на пре-, интра- или постсомнические расстройства сна.

Для улучшения качества засыпания предпочтительно назначение имована.

На глубину сна большее влияние оказывают рогипнол и радедорм.

Нормализации продолжительности сна в утреннее время способствует назначение такого препарата как реладорм.

В некоторых случаях используют нейролептики с выраженным гипнотическим эффектом: промазин (пропазин), хлорпротиксен, тиоридазин (сонапакс), алимемазин (терален).

Необходимо также исключить вечерний прием психотропных средств, которые могут вызвать бессонницу (антидепрессанты со стимулирующим эффектом – ингибиторы МАО, ноотропы, стимуляторы, препятствующие засыпанию и провоцирующие частые пробуждения).

Как известно, лечение психической патологии в позднем возрасте связано со значительными трудностями, вызванными непосредственным влиянием этого возрастного периода. К основным из них относятся: плохая переносимость психофармакотерапии с увеличенным риском развития побочного действия и осложнений, высокая коморбидность с разнообразными соматическими заболеваниями, создающими дополнительные ограничения в выборе психотропных препаратов, и, наконец, высокая частота «атипичной» смешанной и полиморфной симптоматики, свойственной психическим заболеваниям позднего возраста. Более сложной для фармакотерапии можно считать наиболее свойственную позднему возрасту категорию вторичных психических состояний (психические расстройства при сосудистых, атрофических деменциях, сосудистых энцефалопатиях и др.), поскольку их лечение сталкивается с преодолением всех вышеперечисленные трудностей.

Несмотря на впечатляющие успехи психофармакологии и создание новых многообещающих препаратов («атипичные» нейролептики, антидепрессанты четвертого поколения и т.п.), пока не разработано «идеального» нейролептика для геронтопсихиатрии, гармонично сочетающего в себе и эффективность и безопасность. В этой связи, вполне резонно вспомнить о старых и знакомых препаратах, область применения которых оказалась незаслуженно суженной из-за «увлеченности» новыми. К таким препаратам, безусловно, относится нейролептик тиоксантенового ряда хлорпротиксен, который обладает целым рядом свойств, весьма полезных в геронтопсихиатрии. В России оригинальный датский хлорпротиксен зарегистрирован в 2000 г под торговым названием Труксал, таблетки по 5, 15, 25 и 50 мг. В отличии от других классических нейролептиков, труксал, помимо дофаминовой системы, в гораздо большей степени влияет на адренало-, холино- и гистаминовые рецепторы, в связи с чем во многих справочниках его обозначают как адрено- и холиноблокатор. Именно эти свойства труксала обуславливают как его преимущества, так и недостатки. К первым относятся широкие возможности применения препарата, обладающего быстрым и мощным седативным эффектом, почти в 5 раз превосходящим эффект аминазина, а также более отставленным по времени антипсихотическим и даже определенным антидепрессивным эффектом. Достоинством препарата также можно считать возможность безопасного и эффективного его использования в комбинированной терапии со многими антидепрессантами и нейролептиками. Относительным же недостатком является более широкий спектр побочных эффектов труксала, включающий, помимо редких и слабо выраженных экстрапирамидных расстройств, мускариновые (сухость во рту, нарушения аккомодации, тахикардия, запоры и т.п.), -1-адренергические (гипотезия, в том числе ортостатическая) и антгистаминовые побочные эффекты (слабость, сонливость, мышечная релаксация и т.п.). Поскольку выраженность побочных эффектов труксала напрямую зависит от доз препарата, его максимальные дозировки (600 мг/сут и выше), обеспечивающие наиболее эффективное антипсихотическое действие, практически не используются из-за угрозы развития коллаптоидных состояний. В отличии от максимальных, низкие и средние дозировки труксала (от 10 до 100 мг/сут) являются вполне безопасными для применения даже у больных пожилого и старческого возраста.

Труксал может успешно использоваться значительно шире, чем только для традиционного лечения упорной бессонницы у психически больных пожилого и старческого возраста. Средние и низкие дозировки труксала, сохраняющие седативный, антитревожный и своеобразный «антидепрессивный» эффекты препарата и позволяющие использовать его в комбинации с другими психотропными средствами (например, антидепрессантами) делают труксал весьма полезным для лечения столь распространенных в позднем возрасте состояний со смешанной тревожно-депрессивной симптоматикой. При этом следует отметить наличие наиболее удобных для пожилых больных таблетированных форм труксала по 5 и 15 мг. В частности, действенным является сочетание труксала ( в дозировках от 15 до 45 мг/сут) с антидепрессантами при лечении больных с большими депрессиями со смешанной депрессивно-тревожной симптоматикой в возрасте до 70 лет. У больных старше 70 лет при лечении депрессий с тревожным компонентом на фоне сосудистой энцефалопатии и начальных признаков психоорганического снижения использование труксала также является достаточно успешным, хотя рекомендуется снижение дозировок до 15-25 мг/сут для избежания нежелательного релаксирующего и гипотензивного эффектов.

Применение труксала в сверхнизких дозировках (10-15 мг/сут) может рекомендоваться для длительного использования при коррекции эпизодов тревожного возбуждения с нарушениями поведения и элементами психотических расстройств (бред ущерба, элементы ажитации, «сборы» в дорогу, грубое психопатическое поведение и т.п.) у больных сенильной и сенильно-сосудистой деменцией.

Вместе с тем, гипотензивное (побочное) действие труксала может быть использовано для лечения психической патологии, коморбидной с гипертонической болезнью. Так, у нескольких пожилых больных (68 — 74 лет) с гипертонической болезнью и вторичными тревожными расстройствами (панические атаки в сочетании с развитием выраженных гипертонических кризов) использование небольших дозировок труксала (10 — 15 мг/сут) позволило не только устранить тревожные нарушения, но и стабилизировать показатели артериального давления.

Следует также отметить хорошую переносимость низких и средних дозировок труксала пожилыми пациентами. Экстрапирамидное побочное действие труксала не отмечались совсем, выраженность мускариновых эффектов была минимальной и не замечалась самими больными. Достаточно часто отмечавшиеся явления вялости, сонливости и мышечной слабости были незначительны и проходили либо самостоятельно после первых дней приема, либо исчезали после снижения дозировок. Только больные с выраженными признаками сосудистой энцефалопатии имели склонность к возникновению или усилению имеющейся у них ортостатической гипотензии, что требовало изначального применения сверхнизких дозировок труксала (10 — 15 мг/с), как уже и отмечалось выше.

В отличии от этого, малые и средние дозировки труксала являются вполне безопасными и позволяют успешно и эффективно использовать его в геронтопсихиатрии в качестве нейролептика широкого спектра действия при лечении тревожных, тревожно-соматизированных и тревожно-депрессивных расстройств.

Депрессия и депрессивная реакция—в чем отличие.

Для многих людей термин депрессия ассоциируется только как состояние со сниженным настроением. Услышав, что у них вероятно присутствует депрессивное расстройство, они недоумевают. Ведь настроение у них ровное, шутки они воспринимают, жить хотят. Присутствует только сниженный тонус жизни, не хочется встречаться с друзьями, а хочется тишины и уединения. Ну может еще сон не приносит отдыха, да ещё какие-то сбои в работе организма. Это может быть сердечно-сосудистая система с повышением артериального давления или желудочно-кишечный тракт с расстройством пищеварения и отсутствием аппетита. Какое же это депрессивное расстройство?

Эти признаки депрессии знают только специалисты. Основная масса людей депрессию ассоциирует только с настроением. Именно поэтому можно услышать фразу «у меня сегодня депрессия». Такое возможно, если у человека депрессивная реакция. Она может быть несколько дней в ответ на какое- то событие жизни. При этом человек реагирует только эмоциями, а все остальные показатели работы организма остаются в норме. Эта реакция проходит постепенно по мере разрешения этих проблем, либо срабатывают механизмы психологической защиты, и включается компенсаторная реакция.

Вот с этого места и начинается отличие в том случае, если запускается настоящая депрессия в ответ на стресс. По различным причинам механизмы психологической защиты срабатывают неполноценно. Этих причин может быть много, и они разнообразны. Может быть просто физическая или психологическая перегрузка, неполная реабилитация после простуды, некомфортные условия для отдыха в командировке или дома во время ремонта, с маленькими детьми, неудобный график на работе с ранним просыпанием или поздним отходом ко сну. И еще тысячи причин.

Истощение нервной системы углубляется, и человек замечает, что становится трудно заснуть или появляются ранние просыпания, пропадает аппетит, резко возрастает утомляемость после непродолжительного времени работы. Могут появиться ощущения физического недомогания в области сердца, живота, просто дискомфорт в теле. Очень часто начинает повышаться артериальное давление, пульс, ухудшается зрение, возникают суставные боли и еще много много жалоб. Это вызывает усиливающуюся тревогу за своё здоровье, что ещё больше истощает нервную систему.

Вначале человек на это все реагирует с шутками, что пришла старость. Потом шуток становится меньше, а беспокойства больше. Уровень снижения настроения может достигнуть уровня нежелания жить, плаксивости и раздражительности. Это и есть полноценная депрессия.

Так как она начиналась с различных соматических жалоб, и первое время настроение было положительное, мало кто думает о депрессии. Обращаются к врачам соматического профиля, получают лечение, которое не приносит результата. Конечно, это добавляет беспокойных мыслей. После 1-3 месяцев безрезультатного лечения приходит мысль обратиться к психотерапевту. А когда он ставит диагноз «депрессия», не всегда приходит понимание и согласие с врачом. Ведь часто улыбка на лице еще сохраняется, трудно поверить, что все эти расстройства создает психика.

Что такое депрессия? Это такое состояние работы центральной нервной системы, которое характеризуется истощением всех процессов, даже вегетативных. И тогда появляется дефицит сил для полноценной работы всех центров нервной системы. На все не хватает, и идет выборочное решение проблем. Если сейчас нужно активно поработать интеллектуально, то не хватает энергии, чтобы регулировать например артериальное давление. Поэтому после интенсивного рабочего дня мучает гипертензия или нарушение пищеварения, или просто нет сил для общения с близкими. Любой стресс—как аврал в «системе энергоснабжения». Поэтому и сбои в работе организма могут быть большие, вплоть до инфаркта миокарда или инсульта. Недаром статистика показывает, что для такого кризиса нужно, чтобы был стресс. А углубленные исследования почти всегда находят депрессию в анамнезе у пациента. Но после такого сосудистого криза обычно депрессию не ищут. Хочется задать вопрос, тогда почему в протоколы лечения инфаркта и инсульта входят антидепрессанты?

Часто именно этих знаний не хватает людям и даже врачам, чтобы правильно понимать свое состояние и соглашаться на правильное лечение. Депрессия сама не проходит. Просто человек привыкает к такому качеству жизни, а со временем считает, что так и должно быть. Иногда она углубляется вплоть до нежелания жить, и люди решаются на крайности.

Приятным в этой ситуации является то, что в настоящее время это все излечимо. С появлением современных антидепрессантов в течение месяца можно получить положительный результат. Но полноценное лечение будет длиться полгода—год. Этот срок лечения важно соблюсти. А еще очень важно лечиться под наблюдением врача психотерапевта или психиатра. Врачи других специальностей, даже неврологи могут не знать всех тонкостей лечения депрессии, так как это не их «хлеб».

Врач психотерапевт должен быть в каждой поликлинике, существуют специализированные центры психического здоровья: психоневрологический диспансер и его отделение пограничных состояний. Так же в городе работают частные специалисты. Все контактные данные и отзывы о специалистах доступны в интернете. Выбрать для себя врача—важная часть лечебного процесса.

 

Врач-психотерапевт отдела общественного здоровья ГУ «БОЦГЭиОЗ»

Прецкайло И.Я.